Różne choroby dotykają dziś króliki i ważne jest, aby właściciele byli świadomi ryzyka. Na przykład istnieje wirus europejskiego zająca brunatnego, który może zainfekować dzikiego królika. Jest też kaliciwirus królika Michigan, który jest wywoływany przez kaliciwirus i może powodować ciężką chorobę u królików.
Rotawirus Lapine
LRV (Lapine rotavirus) jest rodzajem wirusa jelitowego, który powoduje biegunkę u królików. Chociaż nie jest to wirus zoonotyczny, uważa się, że jest on rozpowszechniony u królików na całym świecie. Jest on związany z odwadniającą biegunką u zwierząt gospodarskich. Został on włączony do epidemii jelitowych, ale epidemiologia LRV jest nadal niejasna.
Przeprowadzono badanie w celu określenia obecności rotawirusa w kolekcji systemów produkcji królików przydomowych w trzynastu gminach południowo-wschodniego stanu Meksyk. Próbki płynu jelitowego zostały uzyskane przez membranę 0,45 mm i przetworzone w celu identyfikacji wirusa. LRV został wyizolowany z dziewięciu chorych królików.
Zakażone króliki wykazywały objawy choroby jelitowej, w tym biegunkę, anoreksję i odwodnienie. Rotawirusy zostały wykryte w 35,4% próbek. Jednak ciężkość choroby różni się w zależności od dawki spożytych cząstek wirusowych. Najczęstszym objawem zakażenia rotawirusami jest biegunka.
Rotawirusy zostały wykryte w świetle jelita w 16 godzinie po zakażeniu (hpi). Miano rotawirusa w świetle jelita wzrastało w trakcie zakażenia, a zmniejszone miano obserwowano w 144 hpi. Miano wirusa w jelicie cienkim było mierzone przy użyciu monowarstw komórek MA-104.
Dermatofitoza
W ciągu ostatnich dziesięcioleci, badania badały dermatofitozę u królików. Dermatofitoza jest powierzchowną chorobą skórną, która zwykle objawia się skorupą, rumieniem i łysieniem plackowatym. Dermatofity są grzybami, które atakują naskórek i zrogowaciałe struktury. Dermatofity są również znane z przenoszenia chorób skóry na ludzi.
W obecnym badaniu staraliśmy się zbadać częstość występowania i specyficzne rodzaje grzybicy skóry u hospitalizowanych królików. Dermatofitoza jest zwykle samoograniczająca się, ale odróżnienie jej od innych chorób skóry może być trudne. Pobraliśmy próbki skrawków skóry od królików podejrzanych o występowanie grzybicy skóry.
Częstość występowania dermatofitozy u królików była wyższa niż oczekiwano. Z 71 przypadków uzyskano 38 izolatów grzybów. Grzyby zostały zidentyfikowane na podstawie morfologii i cech kolonii. Większość izolatów stanowił Trichophyton mentagrophytes.
Zakażenia najczęściej występowały u królików w wieku poniżej dwunastu miesięcy. Częstość występowania była również wyższa w przypadkach z wywiadem dotyczącym zwierząt domowych. Króliki były przede wszystkim sprowadzane z różnych ferm komercyjnych.
Klimat Tajwanu jest idealny do rozprzestrzeniania się dermatofitów. Obecność psów w środowisku również przyczynia się do zakażenia dermatofitami.
Podczas badań badaliśmy również odpowiedź odporności komórkowej podczas infekcji. Naszym głównym celem było wyizolowanie organizmu sprawczego.
Kryptosporydioza
W kilku badaniach odnotowano, że króliki mogą zostać zakażone Cryptosporidium. Częstość występowania kryptosporydiozy u królików jest zazwyczaj niska. Jest to prawdopodobnie spowodowane bezobjawową naturą oocyst i ich wydalaniem. Istnieje niewiele objawów klinicznych związanych z kryptosporydiozą u królików.
Częstość występowania Cryptosporidium u królików domowych wynosiła 3,4%. Było to niższe niż wskaźnik występowania u królików laboratoryjnych i królików domowych. W przeciwieństwie do tego, wskaźniki dla dzikich królików były znacznie wyższe. Sugeruje to, że zakażenie Cryptosporidium może mieć niższą częstość występowania u królików niż u ludzi.
Zidentyfikowano dwie rodziny podtypów Cryptosporidium. Rodzina podtypów Va została zidentyfikowana w Wielkiej Brytanii. Rodzina podtypów Vb nie została opisana u ludzi.
Ponadto przy kryptosporydiozie stwierdzono występowanie wielu innych pasożytów. Należą do nich bakterie i grzyby. Nie wiadomo, czy obecność tych pasożytów zwiększa ciężkość choroby.
Zakażenie Cryptosporidium odnotowano również u przepiórek. Ponadto stwierdzono, że współzakażenie wirusem zakaźnego zapalenia oskrzeli zwiększa ciężkość choroby. Może to być spowodowane synergistycznym działaniem patogenów. W innych stadach zdiagnozowano również kryptosporydiozę bursową.
W jednym stadzie głównym objawem była biegunka. Zauważono również, że przepiórki z kryptosporydiozą miały wolniejsze tempo wzrostu niż przepiórki kontrolne.
Cryptosporidium avium complex
Pomimo faktu, że Cryptosporidium avium complex (MAC) został opisany zarówno u królików domowych jak i dzikich, brakuje szczegółowego zrozumienia sposobu przenoszenia choroby. Badanie to ma na celu poprawę naszego zrozumienia epidemiologii choroby oraz identyfikację czynników ryzyka i dróg przenoszenia.
W sumie 1,081 świeżych próbek kału zostało pobranych z ośmiu ferm królików w prowincji Henan, Chiny. Zostały one przebadane metodą PCR. W sumie 37 izolatów zostało z powodzeniem zsekwencjonowanych. Genotypy Cryptosporidium zostały podzielone na trzy podtypy: Typ I (n = 6), Typ IV (n = 2) i Typ V (n = 2). Czwarty podtyp, VbA32, został wyizolowany od królików Rex.
Oocysty Cryptosporidium zostały wykryte z próbek 5-g za pomocą mikroskopii świetlnej. Oocysty były barwione zmodyfikowanym barwnikiem acid-fast. Indeks kształtu oocyst wahał się od 1,02 do 1,13. Używano mikroskopu świetlnego Nikon przy powiększeniu x1,000. Oocysty zawierały pojedynczą substytucję nukleotydową w pozycji EF591784 w genotypie I.
Cryptosporidium avium complex u królików wykryto u 3,3% królików rasy nowozelandzkiej białej i 29,2% lapończyków w Nowej Zelandii. Było to wyższe niż wskaźnik dla królików laboratoryjnych i hodowlanych, ale niższe niż wskaźnik dla dzikich królików. Częstość występowania kryptosporydiozy była również niższa u królików domowych niż wskaźnik stwierdzony u królików laboratoryjnych.
Kaliciwirus królika Michigan
Podczas wybuchu choroby w królikarniach Michigan, badacze zidentyfikowali nowy kaliciwirus nazwany kaliciwirusem królika Michigan. Wirus ten jest blisko spokrewniony z niepatogennym kaliciwirusem królików, ale wywoływał podobne objawy kliniczne jak choroba krwotoczna królików (RHD). Choroba nie została potwierdzona jako przyczyna wybuchu epidemii, ale prawdopodobnie jest wynikiem narażenia królików na kontakt ze skażonym mięsem i próbkami tkanek.
Wirus jest przenoszony przez kontakt bezpośredni oraz kontakt oralno-kałowy. Choroba jest wysoce zakaźna i rozprzestrzenia się zarówno drogą pcheł, jak i drogą fekalno-oralną. Objawy obejmują drgawki, brak apetytu, senność i rozdęcie brzucha. Choroba może być śmiertelna, a wskaźnik śmiertelności jest wysoki.
Wirus został znaleziony w próbkach jelit, płuc i wątroby królików. Sekwencja RNA wirusa wykazała 79% podobieństwo do RHDV. Wirus jest odporny na inaktywację środowiskową, ale może przetrwać przez długi czas poza gospodarzem. Wirus może przystosowywać się do swojego gospodarza.
Wirus jest inaktywowany przez 1% formalinę. Jednak niektóre króliki pozostają zakażone i rozsiewają wirusa w środowisku.
Choroba jest również przenoszona przez kontakt z dzikimi królikami, które stanowią rezerwuar dzikich zwierząt w Stanach Zjednoczonych. Niektóre ze szczepów wirusa są znane z wywoływania zespołu europejskiego zająca brunatnego (EBHS), który charakteryzuje się biegunką, chorobą wątroby i martwicą okołowątrobową.
European brown hare virus
EBHS jest ostrym zapaleniem wątroby wywołanym przez kaliciwirusa, znanego jako wirus europejskiego brązowego zająca (EBHS-antygen). Początkowo zdiagnozowany w Skandynawii w latach 80-tych, EBHS jest obecnie obserwowany w kilku krajach Europy. EBHS jest wysoce zakaźną chorobą o wysokiej śmiertelności. Kilka badań sugeruje, że przenoszenie EBHS następuje drogą pokarmową i kałową.
Europejskie zające brunatne żyją w norach i dzielą siedliska z królikami. Jednakże ich niemigrujący tryb życia prowadzi do niejednolitego rozmieszczenia ognisk zakażenia.
Do przeniesienia EBHS może dojść poprzez skażoną paszę i wodę. Choroba jest również przenoszona drogą pokarmową i nosową. Wirus jest również rozsiewany w wydalinach i moczu zakażonych zajęcy. Jest to prawdopodobne, ponieważ wirus jest stabilny środowiskowo. Wirus nie został jeszcze znaleziony u królików domowych.
CCHFV jest również chorobą wywoływaną przez lagowirusy. CCHFV został wyizolowany od zwierząt, w tym kóz, zajęcy i jeży w Kenii, Nigerii i na Krymie. Endemiczność CCHFV wśród zajęcy może być wysoka. Rodzaj Lagovirus to grupa wirusów, które mają wspólnego przodka. Jednak każdy rodzaj dzieli się dalej na jeden lub więcej gatunków.
Toksoplazmoza powodowała 4% śmiertelność u zajęcy w Szwecji w latach 80-tych. Podejrzewano, że zające mogą być źródłem zakażeń B. suis biovar 2 u bydła w Danii.
Króliki pigmejskie
W ciągu ostatniego stulecia wyginęły setki kręgowców. Dotyczy to w szczególności królika pigmejskiego Columbia Basin, gatunku, który od tysięcy lat występuje na Płaskowyżu Columbia. Jednak bez interwencji gatunek ten jest zagrożony wyginięciem w najbliższej przyszłości.
Populacja Columbia Basin królików pigmejskich jest niezwykle mała. Gatunek ten od 1993 roku znajduje się na liście gatunków zagrożonych. Populacja została wytępiona co najmniej dwukrotnie. Ostatnie dzikie osobniki zostały schwytane w 2001 roku.
Populacja jest obecnie zagrożona przez utratę siedliska i choroby. Drapieżnictwo ze strony zwierząt gospodarskich i kojotów również może mieć wpływ na ten gatunek. Program hodowli w niewoli został rozpoczęty, aby pomóc gatunkowi zachować żywotność. Zoo w Oregonie wzięło na siebie odpowiedzialność za utrzymanie populacji pigmejów Columbia Basin w niewoli.
Cechy genetyczne Columbia Basin pygmyrabbit są unikalne. Cechy te stanowią ewolucyjną spuściznę, która jest ważna do zachowania. Kilka badań zostało zainicjowanych w celu analizy profilu genetycznego pigmejów. Badania te dostarczyły ważnych informacji ewolucyjnych i doprowadziły do zidentyfikowania unikalnego zasobu genetycznego wartego ochrony.
Na królika pigmejskiego z Basenu Columbia wpłynęła również seria zdarzeń środowiskowych, takich jak pożary, choroby i utrata siedliska. Te połączone wydarzenia środowiskowe mogły przyczynić się do 50 procentowego spadku aktywnych nor w jednym miejscu zimą 1997-98.